ansiedad y amigdala

Estructuras cerebrales de la ansiedad: amígdala, corteza orbitofrontal y corteza ventromedial

Estructuras cerebrales implicadas en la regulación de la ansiedad son la amígdala, la corteza orbitofrontal, los ganglios basales y la corteza prefrontal ventromedial.

Amígdala

Una de las estructuras más estudiadas en relación con la ansiedad y el miedo es la amígdala (nuez en latín). La amígdala es una estructura situada en la zona profunda del lóbulo temporal. El lóbulo temporal interviene en los procesos neurales que integran las emociones, con la conducta y la motivación.

Una alta hipersensibilidad de la amígdala es un predictor fiable de la patogénesis en salud mental, es decir, que aumenta la probabilidad de padecer trastornos psiquiátricos graves en la vida adulta (Laeger et. al, 2012). Una de las pruebas más sólidas en este sentido, es que cuando se estimula directamente la amígdala de manera eléctrica con un electrodo, se genera miedo y ansiedad.

Igualmente, las personas que muestran una alta ansiedad-rasgo (alta sensibilidad a la ansiedad) tienden a mostrar una mayor reactividad de la amígdala en el procesamiento de estímulos negativos e incluso neutros. Esta reacción también aparece en personas que sufren ataques de pánico, aunque no hayan sido diagnosticados de trastorno de ansiedad, e incluso en personas que no cumplen todos los criterios para un trastorno de pánico (Etkin et al., 2004).

Ganglios basales

Los ganglios basales (núcleo caudado, núcleo estriado, núcleo lenticular, amígdala, núcleo accumbens) juegan un papel fundamental en el control motor y en la ejecución del movimiento.

Aunque también se sabe que son una parte de los circuitos que regulan ciertos procesos cognitivos y emocionales. Estructuras de los ganglios basales juegan un papel fundamental en los sistemas de refuerzo de la conducta y del procesamiento de la recompensa, en las conductas adictivas y en la formación de hábitos.

Los ganglios basales están íntimamente conectados con la corteza prefrontal y el sistema límbico. Actualmente, se está proponiendo la neuromodulación directa con electrodos implantados en los ganglios basales como tratamiento para enfermedades mentales refractarias a la medicación.

Lóbulos prefrontales 

También las estructuras integradas por los lóbulos prefrontales están íntimamente relacionadas con la ansiedad y sus síntomas.

Los lóbulos prefrontales ejercen un mecanismo de control “hacia abajo” o top-down. Este mecanismo de top-down se puede comparar al mecanismo de frenada de un coche, estas áreas cerebrales superiores frenan o modulan las zonas cerebrales más profundas (como el sistema límbico). A este mecanismo lo llamamos control cognitivo.

El sistema límbico modula aspectos más emocionales o viscerales de la conducta. El fallo en los mecanismos top-down (falta de control cognitivo) puede provocar ansiedad y un bajo control emocional en el individuo, y además una sobreactivación amigdalar que se traduce en un nivel de alerta elevado.

Corteza orbitofrontal

Una de las zonas corticales más estudiadas en la ansiedad subclínica sería la corteza orbitofrontal.

Esta zona del cerebro, observada mediante resonancia magnética funcional, presenta una alta actividad en los individuos ansiosos,. Por lo tanto, la actividad en esta zona se correlaciona positivamente con la presencia de síntomas de ansiedad (Ursu & Carter, 2009).

También, se observan niveles elevados de glucosa (actividad neuronal) en esta área en personas diagnosticadas con trastorno obsesivo-compulsivo.

El metabolismo de la glucosa disminuye en esta área con tratamiento farmacológico con paroxetina (fármaco antidepresivo) (Rauch et al., 2001).

Corteza ventromedial

También otra de las estructuras implicadas en la regulación de la ansiedad es la corteza ventromedial prefrontal.

La corteza ventromedial se relaciona con las estrategias de autorregulación emocional, tales como realizar conductas de extinción aprendidas ante estímulos aversivos (Phelps, Delgado, Nearning, & Le Doux, 2004). La corteza ventromedial también se relaciona con la toma de decisiones emocionales.

Esta área juega un papel importante en la propensión al riesgo y en la impulsividad. Por lo tanto, debido a sus funciones, se ha propuesto que la corteza ventromedial puede ser un nexo entre la toma de decisiones racionales y las emociones. Esta zona sería la encargada de calcular la expectativa real de refuerzo que representa una recompensa, y por lo tanto, la ventaja evolutiva que representa trabajar para obtener la recompensa y demorar la recompensa inmediata (frenar la impulsividad) por una recompensa mayor en el futuro.

Un ejemplo clásico es el experimento de las nubes (marshmallow). A un niño de 4 años se le propone que puede comerse una golosina en el momento, pero que si espera un minuto a que el investigador vuelva, se podrá comer dos golosinas.

Autor:

El Psicólogo General Sanitario, David Cueto Marcos, se formó en la Universidad de Oviedo y cursó un Postgrado en Psicopatología Clínica por la Universidad de Barcelona. Colabora desde hace años en CEPTECO (León) y en el Despacho Dr. Guilera (Barcelona) en áreas de aprendizaje infantil, dislexia y trastornos clínicos de ansiedad en adolescentes. Además, colabora con la UB como tutor de prácticas y mantiene una actividad educativa y divulgativa desde diferentes blogs, como autor de libros y asesorando a diferentes colegios del área de Barcelona.

Acerca del blog:

Este blog ha sido creado por el Dr. Jaume Guilera, médico que trabaja en el campo de los trastornos del aprendizaje, con la intención de hacer un esfuerzo de divulgación acerca de los trastornos cognitivos más frecuentes en niños y adolescentes.  Los trastornos del aprendizaje en niños y adolescentes los abordo desde una perspectiva cognitivo-conductual. Mi trabajo lo desarrollo en colaboración con otros profesionales, desde una perspectiva multidisciplinar (psicólogos, pedagogos y médicos). La filosofía de trabajo es abordar cada caso individualmente según sus necesidades. Principalmente trabajo con trastornos del aprendizaje (Disléxia, Discalculia, Comprensión Lectora) y trastornos del neurodesarrollo (TDAH, Autismo).

Además colabora con la UB como tutor de prácticas y mantiene una actividad educativa y divulgativa desde diferentes blogs, como autor de libros y asesorando a diferentes colegios del área de Barcelona.

Datos de contacto:

https://blog.mentelex.com/dr-jaume-guilera/

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Bibliografía

Bandelow, B., & Michaelis, S. (2015). Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century. Dialogues in clinical neuroscience17(3), 327.

Burgaleta, M., Johnson, W., Waber, D. P., Colom, R., & Karama, S. (2014). Cognitive ability changes and dynamics of cortical thickness development in healthy children and adolescents. Neuroimage84, 810-819.

Etkin, A., Klemenhagen, K. C., Dudman, J. T., Rogan, M. T., Hen, R., Kandel, E. R., & Hirsch, J. (2004). Individual differences in trait anxiety predict the response of the basolateral amygdala to unconsciously processed fearful faces. Neuron44(6), 1043-1055.

Laeger, I., Dobel, C., Dannlowski, U., Kugel, H., Grotegerd, D., Kissler, J., Keuper, K., Eden, E., Zwistserlood & Zwanzger, P. (2012). Amygdala responsiveness to emotional words is modulated by subclinical anxiety and depression. Behavioural Brain Research233(2), 508-516.

Korte, K. J., & Schmidt, N. B. (2020). Transdiagnostic preventative intervention for subclinical anxiety: Development and initial validation. Journal of psychiatric research126, 34-42.

Merikangas, K. R., He, J. P., Burstein, M., Swanson, S. A., Avenevoli, S., Cui, L., Benjet, C., Georgiades, K., & Swendsen, J. (2010). Lifetime prevalence of mental disorders in US adolescents: results from the National Comorbidity Survey Replication–Adolescent Supplement (NCS-A). Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry49(10), 980-989

Phelps, E. A., Delgado, M. R., Nearing, K. I., & LeDoux, J. E. (2004). Extinction learning in humans: role of the amygdala and vmPFC. Neuron43(6), 897-905.

Rauch, S. L., Dougherty, D. D., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H., Alpert, N. M., Price, B. H., Nierenberg, A. A., Mayberg, H, S., Baer, L., Jenike, M. A., & Fischman, A. J. (2001). Cerebral metabolic correlates as potential predictors of response to anterior cingulotomy for obsessive compulsive disorder. Biological psychiatry50(9), 659-667.

Richert, K. A., Carrion, V. G., Karchemskiy, A., & Reiss, A. L. (2006). Regional differences of the prefrontal cortex in pediatric PTSD: an MRI study. Depression and anxiety23(1), 17-25.

Schmidt, N. B., Buckner, J. D., Pusser, A., Woolaway-Bickel, K., Preston, J. L., & Norr, A. (2012). Randomized controlled trial of false safety behavior elimination therapy: A unified cognitive behavioral treatment for anxiety psychopathology. Behavior therapy43(3), 518-532.

Taylor, B. K., Eastman, J. A., Frenzel, M. R., Embury, C. M., Wang, Y. P., Stephen, J. M., Calhoun, V. D., Badura-Brack, A. S., & Wilson, T. W. (2021). Subclinical anxiety and posttraumatic stress influence cortical thinning during adolescence. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry60(10), 1288-1299.

Telch, M. J., & Lancaster, C. L. (2012). Is there room for safety behaviors in exposure therapy for anxiety disorders?. In Exposure therapy (pp. 313-334). Springer, New York, NY.

Ursu, S., & Carter, C. S. (2009). An initial investigation of the orbitofrontal cortex hyperactivity in obsessive-compulsive disorder: exaggerated representations of anticipated aversive events?. Neuropsychologia47(10), 2145-2148.

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